静脉曲张的主要形成原因是静脉系统内压力持续增高，导致静脉壁和瓣膜功能不全。其核心机制涉及血液回流障碍、静脉壁结构异常以及遗传、生活方式等多因素共同作用。
1. 静脉瓣膜功能不全（根本机制）
正常情况下，下肢静脉内有单向开放的“阀门”——瓣膜，配合小腿肌肉的“泵”作用，确保血液克服重力流回心脏。当瓣膜因先天薄弱、老化或损伤而关闭不严时，会发生血液逆流（返流），淤积在下肢静脉中，导致静脉内压力持续升高。这是原发性静脉曲张最主要的始动因素。
2. 静脉壁结构薄弱或损伤
静脉壁由平滑肌和胶原蛋白构成，若因遗传因素导致结缔组织天生薄弱，静脉壁就容易在高压下扩张、变形。扩张的静脉进一步使瓣膜无法完全闭合，形成恶性循环。此外，炎症、创伤或深静脉血栓后遗症也可能直接损害静脉壁。
3. 静脉内压力持续升高（关键诱因）
这是瓣膜和静脉壁受损后，病情发展的直接推动力。常见诱因包括：
· 长期站立或久坐：下肢肌肉活动减少，“肌泵”作用减弱，血液回流动力不足。
· 腹腔压力增高：如妊娠（子宫压迫髂静脉）、慢性便秘、腹部肿瘤、重体力劳动等，阻碍下肢静脉回流。
· 肥胖：过多脂肪增加腹腔压力，同时下肢支撑体重负荷更大。
· 年龄增长：血管弹性和瓣膜功能自然衰退。
· 深静脉血栓：血栓堵塞深静脉，血液被迫通过浅静脉回流，导致浅静脉代偿性扩张。
4. 遗传与性别因素
约50%患者有家族史，提示遗传易感性。女性发病率显著高于男性，与雌激素影响血管张力、妊娠压力及盆腔结构有关。
总结：因果链
静脉曲张的形成遵循一个典型进程：先天或后天因素导致静脉壁/瓣膜薄弱 → 在长期高压诱因下瓣膜关闭不全 → 血液逆流淤积 → 静脉内压进一步升高 → 静脉扩张、迂曲、变形。本质上，它是静脉系统在持续高压下发生的结构性失代偿。预防和治疗的关键在于减少静脉高压，如增加活动、抬高下肢、穿戴医用弹力袜，严重时需通过手术或微创干预关闭或移除病变静脉。
